铊中毒的发病机制是什么

导 语铊中毒的发病机制是什么?铊的理化性质与钾相似,进入细胞内不易排出。

  我们都知道在生活中有些相克的食物吃了之后就会导致我们中毒,让我们的身体不舒服,还有的是因为自己的职业,长时间的呼吸某一种有毒物质,导致我们中毒,铊中毒就是一种由于在某一种工作中长时间接触、呼吸而导致的中毒,那么铊中毒的发病机制有哪些呢?

铊中毒的发病机制是什么

铊中毒的发病机制是什么


  铊中毒的发病机制


  1.铊的理化性质与钾相似,进入细胞内不易排出: 它与钾离子有关受体部位结合,竞争性抑制钾的生理生化作用,尤其影响体内与钾离子有关的酶系。由于铊离子能干扰细胞内钾富集的泵机制,当铊浓度明显增高时,可激活膜上的Na+,K+-ATP酶而影响细胞的正常功能。业已发现,铊对神经组织和肌肉中的Na+,K+-ATP酶、微粒体磷酸酶的亲和力比钾大10倍。这种较大的亲和力,可引起毒作用。

  2.铊与酶分子或蛋白巯基结合,抑制许多酶的活性: 尤其是与线粒体膜的巯基结合,抑制氧化磷酰化过程、干扰含硫氨基酸代谢,抑制细胞有丝分裂。铊与半胱氨酸上的巯基结合,影响半胱氨酸加入角蛋白的合成,导致毛发、指甲生长障碍、脱发等。

  3.铊在体内与核黄素牢固结合,干扰其代谢: 使黄素蛋白合成减少和黄素二腺苷代谢紊乱,导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢发生障碍。所以铊中毒出现的一些神经系统表现与核黄素缺乏症十分相似。

  4.铊可通过血脑屏障在脑内蓄积从而产生明显的神经毒作用: 使脑组织中琥珀酸脱氢酶和鸟嘌呤脱氢酶活性明显减弱。铊使脑组织脂质过氧化速率增加,导致儿茶酚胺代谢紊乱。

  5.其他: 铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。动物实验显示硫酸铊可致鸡胚甲状腺功能明显低下,甲状腺组织内T3、T4含量明显减少,从而影响骨骼系统的生长发育与脑的发育成熟。此外,铊与多核糖体结合、干扰蛋白质合成,拮抗Ca2+对肌肉的激活效应。
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