在国家自然科学基金项目（项目编号：81570316，81670457，81400362）等资助下，上海交通大学医学院附属瑞金医院张瑞岩研究团队在急性心肌梗死后心脏修复机制方面的研究取得重要进展。
相关研究成果以 “Dectin-2 Deficiency Modulates Th1 Differentiation and Improves Wound Healing After Myocardial Infarction”（Dectin-2 缺失通过调控 Th1 分化改善急性心肌梗死后心脏修复）为题于 2017 年 2 月 13 日在线发表在 Circulation Research 上。上海交通大学张瑞岩、张奇和陆林教授为论文共同通讯作者，闫小响和章航为共同第一作者。
急性心肌梗死后心脏修复机制的研究
急性心肌梗死是因冠状动脉供血中断引起的急性、持续性局部缺血、缺氧引起的心肌坏死。近年来，我国急性心肌梗死的发病率呈明显上升趋势。虽然当前通过内科介入治疗或外科搭桥手术可以再通阻塞的冠状动脉，但是仍有一部分患者在冠状动脉再通后发生负性心脏重塑，最终导致严重心力衰竭甚至心脏破裂。因此，研究缺血性心脏疾病的修复过程，寻找早期干预措施具有重要意义。
免疫炎症反应在心血管疾病中的作用已被广泛报道。其中巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞在心肌缺血的早期即参与了疾病的进程。为了进一步阐明巨噬细胞介导的免疫炎症反应在心肌缺血损伤中的作用，张瑞岩研究团队分选了心肌梗死后不同时间点的巨噬细胞进行表达谱芯片分析，发现 C 型凝集素受体家族中 Dectin-2 在心肌梗死早期巨噬细胞上的表达特异性升高，提示其可能参与心肌缺血的损伤和修复过程。
进一步功能研究发现，Dectin-2 敲除小鼠发生心肌梗死后，尽管梗死面积没有显著减小，但其死亡率、心脏破裂发生率以及心功能显著改善。进一步分子机制研究发现，Dectin-2 通过促进巨噬细胞分泌 IL-12 诱导 Th1 分化和 IFN-γ的产生，而 IFN-γ能够抑制梗死区域细胞外基质的产生，并促进心肌细胞凋亡，最终导致心脏负性重构和心功能恶化。该研究进一步阐明了炎症免疫参与心肌缺血的分子机制，丰富了心血管炎症免疫理论，并发现潜在的干预靶点，为缺血性心脏病防治策略的临床转化提供可能的实验依据。
