神经因子学说
白癜风皮损可在精力紧张时产生或扩大,提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实,去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测,黑素细胞产生黑素能力减退,是由于其周围神经化学物质增长,使酪氨酸酶活性减低的成果。
白斑病发病的神经因子学说和免疫学说
神经组织学研究证明,白斑皮肤神经末梢有退行性变更,组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增长而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性散布,白癜风病人常伴发植物神经功效率乱和白斑部皮肤出汗异常现象,均符合神经化学因子学说。交感神经高兴性增高,可能导致退黑激素等介质的释放增长,使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消散也支撑神经因素的作用。
免疫学说
白斑病病人存在着细胞免疫及体液免疫异常,不同实验证实白斑病皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞明显增长,而外周血TH细胞减少,TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。 如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体,阳性率达50%~93%,且其滴度与病情相干。其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响 (ADCC)。皮质类固醇激素治疗有效的原理是克制ASCC
白斑病是一种常见多发的色素性皮肤病,该病以局部或泛发性色素脱失,形成白斑为特征。其是一种获得性、局限性或泛发性皮肤色素脱失症,是一影响美容的常见皮肤病。易诊断而治疗难。祖国医学称之为“白癜”或“白驳风”。白斑病是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片。那么什么是皮肤色素?色素脱失又是怎么回事?所谓皮肤色素就是皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。
黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下,由酪氨酸酶转化为多巴(DoPa),再经一系列复杂的生化过程而生成。当这个过程发生障碍时(例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜(cu++)减少或硫氢基(---SH增多)导致酪氨酸酶活性减少,甚至消失,继而使黑色素生成减少、消失,医学上通常把这种病变叫色素脱失,脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。
此病世界各地均有发生,印度发病率最高,我国约有1200万人发病,本病可以累及所有种族,男女发病无显著差别。近年发病率逐年上升,引起人们的普遍关注。何原因致发病率逐年升高,如何预防,能否治愈及愈后复发、遗传等问题,是目前人们关注的重点。