呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
呼吸衰竭的病因
1.呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2.肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
呼吸衰竭的症状
1.分类
（1）按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
（2）按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
2.症状
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
3.查体发现
可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
呼吸衰竭的治疗
①积极改善通气。选用有效抗生素控制感染。定时翻身拍背促进痰液排出，定时?痰 ，补充足够的水分，应用祛痰药降低痰的粘稠度，以利排出 。使用支气管扩张剂（氨茶碱、β受体兴奋剂等）解除气道痉挛，既可改善通气，又利于排痰。肾上腺皮质激素具有非特异性抗炎作用，可减轻呼吸道粘膜水肿、充血，可选用地塞米松或氢化考的松静脉点滴。经上述治疗仍无效或一开始就属于重症呼吸衰竭者可以采用气管插管或气管切开，进行机械通气。 ②纠正低氧。慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感，其兴奋性主要靠低氧刺激来维持 。如果单纯给氧，尤其是高浓度吸氧，缺氧问题虽然暂时缓解，但是由于呼吸中枢的兴奋性降低，二氧化碳潴留更趋严重 ，以至导致二氧化碳麻醉。所以主张低浓度、低流量持续给氧。给氧途径可采用鼻导管、鼻塞法、面罩法等，同时注意吸入氧气应加温加湿。 ③积极预防和处理各种合并症。如酸碱失衡、水电解质紊乱、心力衰竭、休克、心律失常、消化道出血、DIC肝肾功能衰竭等。
