预防败血症的方法
侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、粘膜 发生破损和发炎如创伤和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎等，细菌易从破损、炎症处进入淋巴或血循环 而引起；各种慢性病如营养不良、血液病（特别伴白细胞缺乏者）、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞 噬作用减弱等，容易诱发细菌感染；挤压皮肤疮疖，尤其是在血供丰富的面部时，细菌可大量进入血循环。
大面积烧伤患者的广大创面为细菌入侵敞 开门户，皮肤坏死、血浆渗出、焦痂形成又为细菌繁殖创造良好环境。
各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而 有利于细菌蔓延、扩散。长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会。各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留 置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以 上，葡萄球菌（金葡+表葡）占20%，革兰阴性杆菌占12%左右。
随着广谱抗生素、皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁 。由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等（较多医院不能 做厌氧菌检测），以脆弱类杆菌和消化链球菌为主。在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致 病菌，或72H内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌。一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。
（二）发病机制
若患者条件差（年龄、基础状况、现症病情、免疫功能等多因素）病原菌数量大、毒力强时，致病菌可通过破损的皮肤、黏膜侵入机体，也可由 其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活。在抗体与补体的调理作用下，病原体被单 核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症。
临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭。细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展 成为败血症，与侵入细菌数量的多少和（或）其毒力大小、人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。新生儿易发生败血症，可发生 在出生前、产程中或出生后，这是由于皮肤粘膜屏障功能差、胃酸少、肠道通透性高、单核吞噬细胞作用弱、抗体（IGM、血清型和分泌型IgA）及补 体浓度低等因素所致。
这些内容在既往教科书中均有详细叙述，在此再介绍一些近年来有关发病机制的研究动态。
通过上面的分析，我们不难看出诱发败血症的原因还是有不少的。而且在临床上面败血症也有不同的分类，由于治疗败血症并不是特别的简单。所以如果出现了败血症的症状，一定要尽快的接受治疗。
