肝硬化又称肝硬变，最常见的病因是病毒性肝炎(主要是乙肝、丙肝，其他肝炎一般不会发展为肝硬化)，其次是血吸虫病、乙醇(酒精)中毒、化学物质(如磷、砷、氯仿等)和药物(异烟肼、利福平等)中毒。
如何预防肝硬化
肝硬化起病和病程经过缓慢。
(1)肝功能代偿期 无特异性症状，多出现一些消化不良的表现，如厌食、腹胀、上腹部不适或隐痛、恶心及腹泻等;肝、脾可轻度肿大;面、颈、上胸、背部及上肢可有毛细血管扩张和蜘蛛痣，手掌鱼际暗红称肝掌;肝功能检查多正常。
(2)肝功能失代偿期 肝功能减退表现：①消化道症状(同代偿期);②营养障碍表现，如皮肤粗糙、舌炎、口角炎、多发性神经炎、夜盲症、消瘦乏力及水肿等;③合成障碍的表现，如出血倾向(凝血因子合成少)、水肿(血浆白蛋白合成少)、肝昏迷(肝脏不能将氨合成尿素)、低血糖(糖原合成和异生作用功能低下)及低胆固醇血症(胆固醇合成障碍);④内分泌失调表现，如激素因不能被肝脏灭活而血中水平增高时可出现皮肤毛细血管扩张和蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育及睾丸萎缩、女性月经失调、皮肤色素沉着而变为古铜色，肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减低而引起水肿;⑤胆汁分泌排泄障碍可引起黄疸。
肝硬化应强调早期和坚持治疗：①支持治疗是本病治疗的基础：休息、给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化软食;②药物治疗：苯丙酸诺龙25毫克肌内注射，每周2次，输入能量合剂、极化液、血浆、白蛋白和新鲜血液，选用肌苷、肝泰乐等，补充多种维生素;③消除腹水：卧床休息、低盐饮食、口服和静脉补充蛋白质，利尿选用螺内酯(安体舒通)20-40毫克加用氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25毫克，每天3次，无效可用呋噻米(速尿)静注，放腹水和腹水回输;④上消化道出血：绝对静卧、禁食、密切观察脉搏和血压，烦躁时可选用镇静剂(如地西泮等)，输血输泫;使用垂体后叶素、去甲肾上腺素(用生理盐水稀释后由胃管注入)、双气囊三腔管压迫乃至激光、手术疗法。急性上消化道大出血，应争分夺秒进行抢救。在有条件的医院，可采用急诊内镜下以先进的硬化栓塞疗法(EVS)止血，据多数报道EVS紧急止血成功率超过90%。
如何预防肝硬化?
近10多年来，肝硬化的发病率明显增高，病人明显增多，除了部分病人是因经常饮酒引起酒精性肝硬化外，绝大多数病人是由乙型肝炎发展为肝硬化所致。肝硬化形成后，不但不可能逆转、治疗非常困难，而且可转为肝癌，预后极差。肝硬化的形成除与乙肝特殊的病理改变有关外，还与临床治疗策略偏差有重要关系。
在过去的治疗中，片面强调抗毒治疗，忽视了保肝治疗，没有对肝细胞进行有效保护。由于乙肝病毒(HBV)基因侵入肝细胞核，甚至可整合到正常肝细胞核蛋白的基因中，因此，很难把它清除。目前所用的各种抗毒药物，包括各类干扰素、免疫核糖核酸、阿糖腺苷、无环鸟苷、胸腺肽、乙肝转移因子，以及各种中成药制剂等等，都不可能把HBV完全清除。在临床中一直把e抗原转阴作为抗毒治疗有效指标，实际上这是一种误导，e抗原转阴不说明HBV从体内消失了，即使三系抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)转阴，三系抗体(抗-HBs、抗- HBc、抗-HBe)转阳，病毒也没有完全消失，仍约有6%左右的病人血中可查到HBV-DNA，最后也可转为肝硬化或肝癌。
有HBV存在，即可造成肝细胞的损害，引起纤维组织增生，最后导致肝硬化。不过这种改变非常缓慢，有的几年、十几年，甚至二三十年才表现出来。在发病过程中病人可无任何症状，饮食正常，工作和劳动照常，肝功能也正常，甚至出现腹水时仍可无症状，因此，许多病人失去警惕性，不进行检查，更不进行阶段性治疗。但纤维组织持续增生，最后导致肝硬化形成。
