(一)发病原因
全身各脏器的癌肿几乎均可转移至肝脏，恶性肿瘤可以向周围组织直接浸润，或侵入淋巴管，血管及体腔，之后癌细胞随淋巴液，血液及各种腔道转移至远处，癌细胞的浸润及转移主要取决于其本身的恶性生物学特性及机体免疫状态，癌细胞具有阿米巴样活动能力，能自主地向周围组织浸润和运动;癌细胞之间黏着力下降使其具有易脱落倾向，增加了转移的机会;癌细胞高表达某些整合素可能赋予癌细胞迁移的动力，使其易于穿透基底膜;机体某些黏附分子(adhesive molecule)有助于癌细胞在转移脏器中的滞留;癌细胞表面蛋白水解酶活力的增高也有利于其浸润和转移，由于荷瘤宿主大多存在机体免疫功能低下，不能有效识别和杀伤转移的癌细胞，一旦癌细胞在远处脏器停留，可释放多种生长因子及其受体，如血管内皮细胞生长因子(VEGF)，使癌细胞自主性无限制生长，癌细胞的这种恶性生物学特性与其所携带的遗传信息，如DNA倍体或干系水平有一定关系，异倍体的癌细胞较二倍体的癌细胞更易发生转移，肝脏由于本身解剖及血供的特点，可能更易给多种癌细胞提供滞留的生长空间和营养来源。
(二)发病机制
肝脏是极为适宜于肿瘤细胞生长的器官，其中又以胃肠道肿瘤最易发生肝转移，这与肝脏接受门静脉系统的血液灌流有关，至于肝脏如何成为转移癌最常发生的器官，绝不仅是血液丰富和淋巴引流所致，其内在机制尚未明了，癌细胞的转移是多步骤的复杂过程，包括原发灶癌细胞脱落，透过脉管壁，进入血循环或淋巴系统后的生存，选择着床组织或器官，着床后癌细胞生长分裂形成转移灶等，肝脏的细微结构亦可能对发生肿瘤产生影响，肝脏血流经肝窦，窦内皮细胞和Kupffer 细胞起到将癌细胞驻留的作用;肝脏丰富的双重血液供应亦有助于转移癌细胞栓子取得营养供应，而肝窦内皮细胞的特点是具有大小不一的孔隙;肝窦内尚有Kupffer 细胞，它的特点是善于捕捉肝窦血流中的颗粒性物质，拦阻血流中肿瘤细胞的去路，伴随着Kupffer 细胞的血小板更有助于将肿瘤细胞捕捉，肿瘤细胞若要能生存下来，必须穿过肝窦内皮细胞层达到Disse 间隙，否则便会被Kupffer 细胞包围和消灭，在Disse 间隙，该处为肿瘤细胞的生长提供了优良生长条件，既有从 肝窦血流来的富于营养素的滤过液，又无其他细胞的对抗和干扰，因而肝脏内转移灶的发展往往比其他部位的转移灶快得多，当发生肝转移时，病人亦往往首先由于肝转移而危及生命。
现认为肿瘤细胞经过约20次倍增，可达到直经1mm，约100万个细胞数时，即具有转移的能力，此时肿瘤结节还难于被现代先进影像检查所发现，可见要发现一个真正的原位癌，特别是像肝脏那样深在的器官是十分困难的，当肿瘤结节再行20～80次的倍增时，才可能被现代的检查方法所发现，因而当早期发现肿瘤结节时，实际上肿瘤已存在数月至数年的时间，在这段时间内肿瘤已具备转移的能力。
动物实验提示，每克肿瘤组织，每24小时内可有400万个肿瘤细胞脱落，可成为转移的源泉，但是其中90%的肿瘤细胞很快便在循环中消失，99%以上会很快死亡，故转移亦非均为有效，它取决于身体的防御能力，局部条件，肿瘤细胞生物学特性等多种因素，脱落至循环中的肿瘤细胞，大部分是分散的，不到0.1%有可能聚合形成细胞团块或瘤栓，后者能在新的部位建立起转移灶的机会要比分散的细胞高得多，在建立转移灶之际，肿瘤细胞需要穿过微血管内膜至血管周围，当肿瘤结节达到1～3mm时，就须建立其自身的血管供应，以维持不断增殖的需要，并且转移灶又可成为新的转移源泉，若无足够的血循环建立，肿瘤细胞仅靠营养素的扩散来维持时，则肿瘤细胞在繁殖与死亡间取得平衡，肿瘤即保持1～3mm的大小而不致增大。
