石棉肺(asbestosis)是长期吸入石棉粉尘引起的慢性、进行性、弥漫性、不可逆肺间质纤维化、胸膜斑形成和胸膜肥厚，严重损害患者的肺功能，并可使肺、胸膜恶性肿瘤的发生率显著增高。症状出现多在接尘7～10年以上，但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。
临床表现
病因
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。
肺间质炎症（30%）：
早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬，并释放致炎因子和致纤维化因子，引起肺间质炎症和广泛纤维化。
直接刺激（30%）：
石棉肺石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原，形成纤维化。
毒性作用（30%）：
石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用，导致肺、胸膜的纤维化。
发病机制
石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡，通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎，石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔，小叶间隔血管，支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化，组织培养结果表明，石棉对巨噬细胞的毒性比二氧化硅小，对成纤维细胞毒性更小，说明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞，促使脯氨酸转化为羟脯氨酸，加速胶原合成，促进纤维化形成，动物实验显示，长纤维具有致肿瘤活性，肺，胸膜恶性肿瘤发生率显著增高。
石棉对呼吸道损害可分为三类：胸膜斑或渗液；累及肺实质产生肺纤维化；支气管或胸膜肿瘤，这几种损害可单独发生也可合并发生，同一患者常同时发生胸膜斑和肺实质病变，胸膜斑亦可见于无肺实质病变者，肺癌可成为石棉肺的合并症，间皮瘤可发生于无明显石棉肺或胸膜斑的患者。
早期石棉肺主要发生在两肺中下部，外观呈灰色，肺组织硬度增加，伴有胸膜纤维性粘连及增厚，半数以上患者壁层胸膜有局限性胸膜斑，其特点是仅附着于壁层胸膜，与脏层胸膜无粘连，边界清楚，表面光滑有光泽，类似软骨，多呈对称性分布于双侧中下胸壁的后外侧面，胸膜下肺间隔纤维化增厚，中晚期肺纤维化更明显，广泛，向两上肺区发展，肺变得坚硬，苍白，胸膜心包紧密粘连，显微镜下观察胸膜斑是一种无细胞无血管的透明板状胶原，其间偶见成纤维细胞，肺组织内可见石棉粉尘灶引致脱屑性闭塞性肺泡炎，肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症改变，巨噬细胞集聚，胶原纤维增生，有时形成异物性肉芽肿，肺泡上皮脱落，阻塞细支气管，使肺泡闭塞，消失，网状纤维包绕着肺泡上皮增生，使肺泡壁增厚，进而引起细支气管周围及血管周围纤维化，病变通常以胸膜下及肺基底部最严重，晚期可见胸膜下广泛肺组织损毁，纤维增生和闭塞，肺泡塌陷并炎性机化，使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织所取代，小叶间隔纤维索条及网架粗大，并有大面积肺组织损毁或蜂窝状改变，其间散布石棉小体，由于血管肌层肥厚和内膜纤维化，致使肺小动脉壁增厚，因而通常伴有肺动脉高压。
由于石棉损害而引起的其他胸膜病变包括胸腔积液，胸膜粘连和广泛胸膜纤维化，支气管肺癌起病多隐蔽，通常在接触石棉粉尘20～30年后被临床发现，肿瘤细胞类型以腺癌为多，鳞癌亦不少见，有的患者发生肺癌时并不显示有石棉肺，间皮瘤潜伏期较肺癌为长，可从开始接尘长达30～40年后发生。
诊断
主要依靠石棉尘接触史与胸部X线表现。
1.长期石棉接触史，如矿工，加工厂工人，石棉厂周围人群等。
2.胸部X线检查：诊断标准与分期参见矽肺附录，当肺部改变为“0 ”时，若两侧胸壁局限性胸膜斑，可定为“Ⅰ”;如肺部病变为“Ⅰ”，而胸膜改变涉及部分心缘膈面，使其变模糊时，可定为“Ⅱ”;若肺内阴影未达到“Ⅲ”的标准，但胸膜改变累及心缘，呈“蓬发心”，可定为“Ⅲ”。
鉴别
应与各种间质性疾病和胸膜病变相鉴别。
石棉肺石棉引起的胸膜斑多为双侧，而创伤，结核，胶原血管病等引起者多为单侧，病变大小常固定，可数月无变化，这有助于与胸膜肿瘤的鉴别诊断。
而胸膜增厚需与结核，胸腔手术，出血性胸腔创伤引起的炎症反应性纤维增生相鉴别，如合并双下肺间质改变，胸膜斑及胸膜钙化则支持石棉引起的胸膜增厚的诊断。
