巨大肥厚性胃炎是由于胃黏膜的过度增生造成胃壁广泛增厚的一种罕见疾病，其特点是胃黏膜皱襞呈局限性或广泛性肥厚、粗大、迂曲，而炎性细胞浸润很少。胃黏液分泌增多，胃酸分泌减少，蛋白质从胃液中丢失，常引起低蛋白血症。临床多见于50岁以上男性，表现为恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹胀、呕血和黑便，胃酸的变化没有规律性。无特殊治疗方法。
临床表现
上腹部痛如溃疡，饭后可缓解。食欲减低，恶心常见。如息肉样皱襞阻塞幽门则可发生呕吐。有时有出血，需手术治疗。因蛋白丢失和脂肪泻而使体重下降，无力，水肿。甚者呈恶病质而疑为恶病。胃丢失蛋白，Citrin首先发现在病人胃液中有清蛋白，证实了胃黏膜丢失蛋白，体内可交换的清蛋白池相当于健康人的1/3。用131I标记的清蛋白测量每天的清蛋白更新率为健康对照的3倍。大约有6g清蛋白在胃内分解。从胃内丢失的清蛋白到肠内可以消化再吸收。供新的清蛋白合成，但很难代偿。Citrin复习了23个病例，其中16例有低蛋白血症(6.0%)。Maimon发现病人2周内血浆蛋白由5.1g下降到3.8g，蛋白丢失也可自然缓解。但有的病人需行大部或全胃切除术。丢失蛋白的原因尚不明。可能因胃黏膜屏障受到破坏。
遇有上腹痛合并低蛋白血症者应怀疑本病，进行X线及胃镜检查。如上述检查证实有巨大皱襞时应做活检，必要时行热活检、大活检(内镜下黏膜切除术)及行手术探查。
并发病症
因血浆清蛋白经增生的胃黏膜漏入胃腔造成低蛋白血症和水肿。
病理病因
一、发病原因
巨大肥厚性胃炎的病因仍不明。研究表明儿童患者可能与巨细胞病毒感染有关。细胞转化因子α(Trasforming growth facter alpha)可能在成人和儿童发病过程中发挥作用，其作用在AIDS的患者中可以有类似Ménétrier病样肥厚性皱襞，可能与巨细胞病毒感染有关。Larsen复习文献并随访3个家庭后认为此病与遗传关系不大。
二、发病机制
文献中常用巨大(giant)、大量(massive)、肥大、增生、息肉样以及水泡样(bulbous)等名词来描写胃黏膜的外观。病变可以是局限的，也可以是广泛的。一般常累及的部位为胃的泌酸区即胃底胃体的泌酸黏膜，但也可累及胃窦，甚至十二指肠近端。胃柔软光滑，有大而肿胀无弹力的皱襞。由深沟分开。肥大皱襞可达1.5cm宽，3～4cm高。胃的重量可增加到1200g。大部切除的胃常重于500g。巨大皱襞多在大弯，有的广泛有的局限，与正常黏膜连接可以是突然的，也可以是逐渐的。黏膜表面有渗出或糜烂。呈结节样或息肉样外观。常因大量黏液覆盖而看不清楚。
显微镜下所见主要是表层上皮的增生，使腺窝明显的延长和屈曲。伴随皱襞明显的增生，黏膜向上发生叠褶并将黏膜肌及血管也同时带入。两皱襞之间的基底黏膜可以正常也可能变薄。胃底腺长而直。壁细胞外观正常并分布在某些区域，但在其他部位可见腺囊性扩张，并有多数分泌黏液的细胞。在整个黏膜中黏液细胞约占1/3。严重者腺管全部变成腺窝。囊可穿透黏膜肌而至黏膜下层。据Maimon的描述，黏膜的变化很像慢性膀胱炎的隐窝。
可见中性粒细胞管型，固有层及黏膜肌层内淋巴细胞浸润，嗜酸细胞非常突出。胃萎缩的肠上皮化生在本病并不常见。黏膜肌肥厚，固有肌层也可以纤维化及水肿。黏膜下水肿，血管增多。
Kelly用电镜观察了7个患者的胃黏膜的超微结构发现胃上皮细胞的紧密连接(tight junction)明显增宽，并认为这是蛋白漏出的主要原因之一。
检查
1.实验室检查
胃酸分泌：由于上皮增生，胃液中有大量黏液，一半的病人无酸，少数病人可以酸度很高，同时合并溃疡。组织学发现典型腺窝增生，主细胞及壁细胞增加。
2.其他辅助检查
（1）X线检查 胃黏膜皱襞巨大、屈曲，大弯侧有息肉样改变，皱襞不如正常的清晰、柔软。蠕动波减少，运动缓慢。
（2）胃镜检查 可见巨大胃黏膜皱襞充气后不消失，表面不规则，黏液多，呈大小不等结节样或息肉样改变。皱襞间的裂隙深。表面为苍白、灰色或红色。胃镜有时难以确诊。
（3）超声胃镜 病变部位的黏膜层明显增厚。
诊断
临床上出现上腹疼痛伴低蛋白血症者应怀疑本病，同时进行X线及胃镜检查。如上述检查发现巨大皱襞时，应做活检，必要时手术探查。
鉴别诊断
预防
本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。
1、注意饮食：吃饭定时定量，细嚼慢咽，以清淡、对胃黏膜刺激性小想食物为主，避免辛辣、生冷、坚硬、过酸等刺激性大的食物。
2、戒烟戒酒：烟酒会对胃黏膜有损伤，引起粘膜糜烂、充血，从而加重病情，不利于疾病的康复。
3、慎用药物：有些药物如非甾体抗炎药，可刺激胃黏膜，引起疾病反复发作。应慎用或者尽量避免。
4、积极治疗：患了疾病，应积极治疗，不论是急性胃炎还是其他疾病，以免疾病进一步扩展，累及其它粘膜组织，引起更严重的疾病。
