急性糜烂性胃炎(acute erosive gastritis)是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎,又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎。近年来有上升趋势,本病已成为上消化道出血的重要病因之一,约占上消化道出血的20%。临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛,伴恶心等症状。少数患者由于原发病症状较重,表现为呕血和(或)柏油样便,出血常为间歇性,部分病人表现为急性大量出血,病情较重,可出现失血性休克。
常见症状
病因
外源性刺激(35%):
引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子,尤其是乙醇与非甾体类抗炎药均可破坏胃黏膜屏障,使H及胃蛋白酶逆向弥散入黏膜而导致胃黏膜的急性糜烂。
其他疾病(27%):
激素影响(16%):
应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加,内脏血管收缩,胃血流量减少,不能清除逆向弥散的H+;缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也减少;应激状态时胃肠运动迟缓,幽门功能失调,造成胆汁反流,胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破坏,最终导致黏膜发生糜烂与出血,病变多见于胃底及胃体部,有时累及胃窦,胃黏膜呈多发性糜烂,伴有点片状出血,有时见浅小溃疡,覆以白苔或黄苔,组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落,腺体因水肿,出血而扭曲,固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。
诊断
依据临床表现及急诊内镜检查可确诊。
检查
患者表现为呕血和(或)柏油样便。部分患者急性大量出血时,血红蛋白总量下降,大便及呕吐物潜血实验均阳性。
1.X线检查
胃肠道钡餐检查常不能发现糜烂性病变,且不适用于急性活动性出血患者,因为钡剂可涂布于黏膜表面,使近期不能作内镜或血管造影检查;在急性出血时肠系膜上动脉超选择性血管造影术可做出出血的定位诊断,出血间歇时则常为阴性。
2.急诊内镜检查
在出血后的24~48小时作急诊内镜检查,可见多发性糜烂和出血灶为特征的急性胃黏膜病变,有确诊价值。
鉴别诊断
1.消化性溃疡并出血
消化性溃疡以上消化道出血为首发症状,需与急性糜烂性胃炎鉴别,急诊胃镜检查可鉴别。
患者多有肝炎病史,并有肝功能减退和门脉高压表现,如低蛋白血症、腹水、侧支循环建立等,结合X线钡餐和胃镜检查,可与急性糜烂性胃炎相鉴别。
3.其他
急性糜烂性胃炎还应与引起上消化道出血的其他疾病,如胃癌、食管贲门黏膜撕裂、胆道疾病等鉴别,通过这些原发疾病的临床表现和胃镜、B超、CT、磁共振(MRI)等辅助检查,一般可鉴别。
预防
1.制酸剂
经鼻胃管给予制酸剂如氢氧化铝,氢氧化镁,碱式碳酸铋(次碳酸铋)等,每小时1次以维持胃内pH值在3.5以上,可有效地预防胃黏膜出血,Hastings将100例危重病人随机分组,分别给予制酸剂和安慰剂,结果51例接受制酸剂治疗病人中2例发生出血,而对照组49例中有12例发生出血。
2.H2受体拮抗药
静脉给予H2受体拮抗药在预防应激状态的急性胃黏膜病变中与制酸剂一样有效,Dammann报道雷尼替丁50mg/6h和法莫替丁20mg/12h均能有效地维持胃内pH值在4之上。
3.硫糖铝
硫糖铝有黏膜保护作用,可对抗胃蛋白酶的损害作用,并可促进内源性前列腺素释放,可给予硫糖铝1g,每6小时1次口服。
治疗
1.一般治疗
去除诱发病因,治疗原发病。患者应卧床休息,禁食或流质饮食,保持安静,烦躁不安时给予适量的镇静药;出血明显者应保持呼吸道通畅,必要时吸氧;加强护理,密切观察患者神志、呼吸、脉搏、血压变化及出血情况,记录24小时出入量。
2.黏膜保护药
无明显出血者,可应用黏膜保护药。
3.H2受体拮抗药
H2受体拮抗药可有效抑制胃酸的分泌,减轻H+逆弥散,使用中须注意H2受体拮抗药的副作用。
4.质子泵抑制药
其抑酸作用强于H2受体拮抗药,是首选药物,可以减少胃酸分泌,防止H+逆向弥散,pH上升后,可使胃蛋白酶失去活性,有利于凝血块的形成,从而达到间接止血的目的。
5.大出血者应积极采取以下治疗措施
(1)补充血容量 对伴上消化道大出血者应立即建立静脉通道,积极补液,酌量输注新鲜血液,迅速纠正休克及水电解质紊乱
(2)局部止血 留置胃管,可观察出血情况、判断治疗效果、降低胃内压力,也可经胃管注入药物止血。
(3)止血药 减低毛细血管的通透性,促使血小板凝血活性物质的释放,并增加其聚集活性与黏附性。
(4)生长抑素及生长抑素类似物 生长抑素及生长抑素类似物具有减少胃酸和胃蛋白酶分泌,减少内脏血流量的作用。
(5)内镜下止血及介入止血 常规止血方法无效时可选用内镜下止血方法和放射介入治疗