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狂犬病

简介

症状

病因

诊断

预防

调理

  狂犬病乃狂犬病毒所致的急性传染病,人兽共患,多见于犬、狼、猫等肉食动物,人多因被病兽咬伤而感染,临床表现为特有的恐水怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。因恐水症状比较突出,故本病又名恐水症。
  潜伏期长短不一,多数在3个月以内,潜伏期的长短与年龄(儿童较短)、伤口部位(头面部咬伤的发病较早)伤口深浅、入侵病毒的数量及毒力等因素有关。其他如扩创不彻底、外伤、受寒、过度劳累等,均可能使疾病提前发生。典型临床表现过程可分为以下3期:
  1.前驱期或侵袭期
  在兴奋状态出现之前,大多数患者有低热、食欲不振、恶心、头痛、倦怠、周身不适等,酷似“感冒”;继而出现恐惧不安,对声、光、风、痛等较敏感,并有喉咙紧缩感。较有诊断意义的早期症状是伤口及其附近感觉异常,有麻、痒、痛及蚁走感等,此乃病毒繁殖时刺激神经元所致,持续2~4日。
  2.兴奋期
  患者逐渐进入高度兴奋状态,突出表现为极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。
  3.麻痹期
  痉挛停止,患者逐渐安静,但出现迟缓性瘫痪,尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌肉及咀嚼肌也可受累,表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情的等。
  狂犬病的整个病程一般不超过6日,偶见超过10日者。此外,尚有已瘫痪为主要表现的“麻痹型”或“静型”,也称哑狂犬病,该型患者无兴奋期及恐水现象,而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始,继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等。病程长达10日,最终因呼吸肌麻痹与延髓性麻痹而死亡。吸血蝙蝠啮咬所致的狂犬病常属此型。
  狂犬病病毒感染(45%):
  狂犬病病毒(rabies virus)属于弹状病毒科(rhabdoviridae),狂犬病毒属(lyssavirus),病毒形态似子弹,直径75~80nm,长175~200nm,内层为核壳,含40nm核心,外层为致密的包膜,表面有许多丝状突起,突起物远端为槌状,整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构,病毒的基因组为负链单股RNA,分子量为4.6×106,病毒基因组长11932个核苷酸,其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白,即糖蛋白(GP),包膜基质蛋白(M2P),壳体基质蛋白(M1P),核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP),基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein,RNP),使RNA受到良好的保护而不被降解,同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础。
  M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103),它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳,GP是一种典型的跨膜糖蛋白,能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性,同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫,对狂犬病病毒的攻击有保护作用,NP为狂犬病毒的群特异性抗原,可使机体产生补体结合抗体,NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体,单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用,狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。
  免疫介导的损害(30%):
  目前认为,病毒的局部存在并非导致临床表现差异的惟一因素,体液免疫及细胞介导免疫早期有保护作用,但当病毒进入神经细胞大量增生后,则免疫介导的损害和发病也有一定关系,免疫抑制小鼠接种狂犬病毒后死亡延迟,被动输入免疫血清或免疫细胞后,则死亡加速,在人类狂犬病,其淋巴细胞对狂犬病毒细胞增生反应为阳性者多为狂躁型,死亡较快,对髓磷脂基础蛋白(MBP)有自身免疫反应者也为狂躁型,病情进展迅速,脑组织中可见由抗体,补体及细胞毒性T细胞介导的免疫性损害。
  传染源(20%):
  病毒可接种于鸡胚,鼠脑,也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长,从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株,亦是人或动物发病的病原体,称为“街病毒(street virus)”,其特点是毒力强,潜伏期长(脑内接种15~30天以上),能在涎腺中繁殖,各种途径感染后均可使动物发病,街病毒连续在动物脑内传代(50代以上)后,毒力减低,潜伏期缩短,并固定在3~6天,对人和犬失去致病力,不侵犯唾液,不形成内基体,称为“固定病毒(fixed virus)”,固定病毒虽有减毒变异,但仍保留其主要抗原性,可用于制备狂犬病减毒活疫苗,供预防接种用。
  狂犬病毒易被紫外线,甲醛,50%~70%乙醇,氯化汞和季胺类化合物如苯扎溴铵等灭活,其悬液经56℃ 30~60min或100℃ 2min即失去活力,但不易被苯酚和甲酚皂溶液杀灭,在冰冻干燥下可保存数年,被感染的组织可保存在50%的甘内送检。
  1.血、尿常规及脑脊液检查
  周围血白细胞总数(12~30)×109/L不等,中性粒细胞一般占80%以上,尿常规检查可发现轻度蛋白尿,偶有透明管型,脑脊液压力可稍增高,细胞数稍微增多,一般不超过200×106/L,主要为淋巴细胞,蛋白质增高,可达2.0g/L以上,糖及氯化物正常。
  2.病毒分离
  唾液及脑脊液常用来分离病毒,唾液的分离率较高。
  3.抗原检查
  4.核酸测定
  采用PCR法测定RNA,特邀标本检查的阳性率较高。
  5.动物接种
  6.抗体检查
  用于检测再去的IgM,病后8日,50%血清为阳性,15日时全部阳性。血清中和抗体于病后6日测得,细胞疫苗注射后,中和抗体效价可达数千,接种疫苗后不超过1:1000,而患者可达1:0000以上。
  狂犬病的日常预防
  应定期给狗注射犬用疫苗,进行免疫。保持宠物皮毛清洁,定期在家中消毒,和宠物嬉戏后要及时洗手。猫、狗等宠物的身上是跳蚤等最好的寄生场所,可以通过宠物传给人,此外,猫、狗等宠物身上还可能藏着螨虫,它能引起皮湿疹等疾病。如果发现宠物有瘙痒等皮肤病症状时,需及时治疗,避免传染扩大。如果感染上狂犬病毒后再诊治就为时已晚了。
  狂犬病的专业预防
  (一)管理传染源捕杀所有野犬,对必须饲养的猎犬,警犬及实验用犬,应进行登记,并做好预防接种,发现病犬的病猫时立即击毙,以免伤人,咬过人的家犬,家猫应设法捕获,并隔离观察10天,仍存活的动物可确定为非患狂犬病者可解除隔离,对死亡动物应取其脑组织进行检查,并将其焚毁或深埋,切不可剥皮或进食。
  (二)伤口处理早期的伤口处理极为重要,人被咬伤后应及时以20%肥皂水充分地清洗伤口,并不断擦拭,伤口较深者尚需用导管伸入,以肥皂水作持续灌注清洗,如有免疫血清,作皮试阴性后,可注入伤口底部和四周,伤口不宜缝合或包扎。
  (三)预防接种接种对象为:
  ①被狼,狐等野兽所咬者;
  ②被发病随后死亡(包括观察期内)或下落不明的犬,猫所咬者;
  ③为已被击毙和脑组织已腐败的动物所咬者;
  ④皮肤伤口为狂犬唾液沾污者;
  ⑤伤口在头,颈处,或伤口较大而深者,如咬人动物(指非流行区而言)5日后仍安危无恙,注射即可中止;
  ⑥医务人员的皮肤破损处为狂犬病病人沾污者等,近年来,国内已发现一些被咬伤发生狂犬病而死亡的病列,而犬却安然无恙,经证实该犬的唾液内带毒,故流行区被犬咬伤者均应接种,表1示狂犬病预防接种的适应证。
  我国广泛使用田鼠肾细胞疫苗,1979年起,由武汉生物制品所通过鉴定,投产,轻度咬伤者于第0,7,14天各肌注2ml,重度咬伤及头,面,颈部咬伤于第0,3,7,14及30天各肌注2ml。
  该疫苗的效果,各方报告不一致,有的认为其效果仅及人二倍体疫苗的1/6,因此,需寻找新一代疫苗。
  免疫血清有抗狂犬病马血清与人体抗狂犬病球蛋白两种,我国目前生产的是前者,每支10ml,含1,000IU;成人剂量为20ml;儿童为40IU/kg,需皮试阴性后方可应用,以一半剂量作局部伤口处注射,另一半剂量肌注,人抗狂犬病球蛋白的一次注射量为20IU/kg,免疫血清可干扰宿主的主动免疫而影响抗体生成,因此必须在接种结束后10,20和90日再给予激发量疫苗,以触发回忆反应而产生较大量的相应抗体。
  (四)其他按需要给予破伤风抗毒素或类毒素,以及适宜的抗菌药物,预防接种后并发神经系统反应者可给予肾上腺皮质激素,干扰素及干扰素诱导剂对动物实验感染有保护作用,用于人的预防是否有效,有待进一步临床实践。
  1.留察动物仅限于非流行区的狗和猫;
  2.流行区内的咬伤者,均应作全程预防注射。
  1.单室严格隔离,专人护理
  安静卧床休息,防止一切音、光、风等刺激,大静脉插管行高营养疗法,医护人员须戴口罩及手套、穿隔离衣。患者的分泌物、排泄物及其污染物,均须严格消毒。
  2.积极做好对症处理,防治各种并发症
  (1)神经系统有恐水现象者应禁食禁饮,尽量减少各种刺激。痉挛发作可予苯妥英、地西泮等。脑水肿可予甘露醇及速尿等脱水剂,无效时可予侧脑室引流。
  (2)垂体功能障碍抗利尿激素过多者应限制水分摄入,尿崩症者予静脉补液,用垂体后叶升压素。
  (3)呼吸系统吸气困难者予气管切开,发绀、缺氧、肺萎陷不张者给氧、人工呼吸,并发肺炎者予物理疗法及抗菌药物。气胸者,施行肺复张术。注意防止误吸性肺炎。
  (4)心血管系统心律紊乱多数为室上性,与低氧血症有关者应给氧,与病毒性心肌炎有关者按心肌炎处理。低血压者予血管收缩剂及扩容补液。心力衰竭者限制水分,应用狄高辛等强心剂。动脉或静脉血栓形成者,可交换静脉插管;如有上腔静脉阻塞现象,应拨除静脉插管。心动骤停者施行复苏术。(5)其他贫血者输血,胃肠出血者输血、补液。高热者用冷褥,体温过低者予热毯,血容量过低或过高者,应及时予以调整。

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