斑疹伤寒有流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒之分，前者系由普氏立克次体通过人虱传播，并发支气管肺炎，仅次于Q热肺炎;后者也称鼠型斑疹伤寒(murine typhus)，是由莫氏立克次体经鼠蚤传播的急性传染病，其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，并发支气管炎多见，而并发肺炎者较少。
本病的潜伏期为5～15天，大部分起病急骤，高热，寒战，头痛，肌肉酸痛及全身皮疹，常伴有反应迟钝，谵妄，双手震颤等神经系统及恶心，呕吐，腹胀，腹痛，便秘等消化系统症状，肺部受累可形成典型的立克次体性支气管肺炎，表现在起病数天后出现明显咳嗽，多为干咳或少量黏稠痰，伴胸闷气短，呼吸增速变浅，随着病情的加重可出现口唇及甲床发绀，胸部听诊可闻及湿性啰音或捻发音，有的患者由于病情较轻，仅表现为支气管炎改变，这在地方性斑疹伤寒更易出现，严重者出现心力衰竭，肺水肿的症状与体征。
(一)发病原因
流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱粪中可保存活力达数月，莫氏立克次体在形态，染色和对热消毒剂等的抵抗力均与普氏立克次体相同，无法区别，但它对豚鼠，大白鼠和小白鼠极为敏感，注射后致豚鼠发热，阴囊高度红肿，致小白鼠，大白鼠发热，致死，而普氏立克次体所致豚鼠的阴囊反应远较莫氏立克次体所引起者为弱，它对小白鼠，大白鼠也缺乏致病性，故用豚鼠，小白鼠或大鼠接种试验，以区别普氏和莫氏立克次体。
(二)发病机制
立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发病后2周，血管病变最突出，如毛细血管通透性增加，血管栓塞及瘀斑等，可能与继发迟发性变态反应有关，在肺部发生支气管肺炎的病理变化，主要表现为局部充血，水肿，肺泡内渗出，实变，富含单核细胞，淋巴细胞，浆细胞，红细胞及少量中性粒细胞，姬姆萨或革兰染色组织切片，显示肺泡间质增生伴大量单核细胞浸润，在支气管上皮，单核细胞中可存在大量立克次体，若继发细菌性感染，则以肺炎球菌多见，流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的发病机制和病理改变基本相同，只是后者血管病变较轻。
诊断以流行病学，热程，皮疹，胸部症状与体征及外斐反应为主要依据，借鉴流行季节，症状轻重，皮疹性质，补体结合试验，豚鼠阴囊反应等特点。
须与伤寒、钩端螺旋体病恙虫病、大叶性肺炎、流行性感冒及其他出疹性急性传染病鉴别。
预后
近年来流行性斑疹伤寒病死率大幅度下降。只要早期诊断及时治疗，效果满意，预后良好。
预防
从管理传染源、切断传播途径出发，广泛开展爱国卫生教育和各项活动，大力进行灭虱防虱、灭鼠灭蚤活动，增强全民的卫生防病意识。在流行性斑疹伤寒的流行地区居住者可进行灭活疫苗接种。地方性斑疹伤寒多系散发，故仅对某些从事病原体操作人员和灭鼠人员进行预防性疫苗注射。对医护人员及从事灭鼠、灭蚤、灭虱人员，要求在工作时穿防护衣，将其颈、腕开口处扎紧，操作完毕将防护衣煮沸，以达到杀蚤、杀虱、消除病原菌的目的。
