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阿米巴肠病

简介

症状

病因

诊断

预防

调理

  溶组织内阿米巴(痢疾阿米巴)(entamoeba ihstolytica Schaudinn,1930),主要寄生于结肠内,引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类,在一定条件下,并可扩延至肝、肺,脑、泌尿生殖系和其他部位,形成溃疡和脓肿。
  阿米巴肠病潜伏期长短不一,自1~2周至数月以上不等,虽然患者早已受到溶组织内阿米巴包囊感染,仅以共栖生存,当宿主抵抗力减弱以及肠道内感染等,临床上始出现症状,根据临床表现不同,分为以下类型:
  1、无症状的带虫者:患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染,而阿米巴原虫仅作共栖存在,约有90%以上的人不产生症状而成为包囊携带者,在适当条件下即可侵袭组织,引起病变,出现症状,因此,从控制传染源及防止引起致病的观点出发,以于包囊携带者应引起足够的重视,必须给予治疗。
  2、急性非典型阿米巴肠病:发病较缓慢,无明显全身症状,可有腹部不知,仅有稀便,有时腹泻,每日数次,但缺乏典型的痢疾样粪便,而与一般肠炎相似,大便检查可发现滋养体。
  3、急性典型阿米巴肠病:起病往往缓慢,以腹痛腹泻开始,大便次数逐渐增加,每日可达10~15次之多,便时有不同程度的腹痛与里急后重,后者表示病变已波及直肠,大便带血和粘液,多呈暗红色或紫红色,糊状,具有腥臭味,病情较者可为血便,或白色粘液上覆盖有少许鲜红色血液,患者全身症状一般较轻,在早期体温和白细胞计数可有升高,粪便中可查到滋养体。
  4、急性暴发型阿米巴肠病:起病急剧,全身营养状况差,重病容,中毒症状显著,高热,寒战,谵妄,腹痛,里急后重明显,大便为脓血便,有恶臭,亦可呈水样或轿水样便,每日可达20次以上,伴呕吐,虚脱,有不同程度的脱水与电解质紊乱,血液检查中性粒细胞增多,易并发肠出血或甩穿孔,如不及时处理可于1~2周内因毒血症而死亡。
  5、慢性迁延型阿米巴肠病:通常为急性感染的延续,腹泻与便秘交替出现,病程持续数月甚至数年不愈,在间歇期间,可以健康如常,复发常以饮食不当,暴饮暴食,饮酒,受寒,疲劳等为诱因,每日腹泻3~5次,大便呈黄糊状,可查到滋养体或包囊,患者常伴有脐击或下腹部钝痛,有不同程度的贫血,消瘦,营养不良等。
  水源污染(40%)
  传染源主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群,包括慢性病人、恢复期及无症状包囊携带者。因为包囊对外环境抵抗力强,在粪便中可存活5周,如污染水和食品,会传播本病。急性期病人常排出大量滋养体,但在外界环境中迅速死亡,故急性期病人不被列入主要传染源。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。
  生食污染(35%)
  生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口—阴部接触受感染。
  其他因素 (20%)
  人群普遍易感。性别无差异,婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫低下及接受免疫抑制剂治疗者,发病机会多。人群感染后抗体滴度虽高,但不具保护作用,故重复感染较多见。
  流行特征: 分布遍及全球,以热带与亚热带地区为高发,感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。少数不发达国家居民,感染率估计达50%。在世界分为内平均感染率约10%,我国近年来急性阿米巴痢疾肝脓肿病例以少见,仅个别地区仍也病例散发。
  病理生理
  (1)发病机制: 人摄入被包囊污染的食品和饮水,经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段,经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体,寄生于结肠肠腔内,此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性,则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体,吞噬红细胞及组织细胞,损伤肠壁,形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀(接触性杀伤)机制,其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞吞噬等连续过程。粘附指滋养体报末有半乳糖特异性粘附素,与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体—受体性结合,粘附后数秒钟内滋养体靶细胞作出致死性作用,2min后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2+浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织把米把含有较多的蛋白水解酶,蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞核组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性,其分泌的成分可引起腹泻。治愈后血清IgG可持续数年,但滴度渐降。阿米巴病人的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义。但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制,血中CD4+/CD8+ 比值下降,推测CD2+亚群中TH2被活化,促使IL—10分泌,负调节细胞免疫,使虫体逃避宿主免疫效应细胞。
  (2)病理解剖: 病变在结肠,依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在浅表糜烂继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿,破溃后形成边缘不整,粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3—4cm,呈圆形或不规则,溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入,可状况破坏粘膜下层使大片粘膜坏死脱落,若再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变,组织迫害与修复并存,肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉牙肿等。
  对阿米巴病的诊断,除根据患者的主诉、病史和临床表现作为诊断依据外,重要的是病原学诊断,粪便中检查到阿米巴病原体为唯一可靠的诊断依据。通常以查到大滋养体者作业现症患者,而查到小滋养体或包囊者只作为感染者。
  治疗患者及携带包囊者,饮水须煮沸,不吃生菜,防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和灭蝇。
  阿米巴肠病西医治疗
  一、一般治疗
  急性期必须卧床休息,必要时给予输液。根据病情给予流质或半流质饮食。慢性患者应加强营养,以增强体质。
  二、病原治疗
  1、甲硝咪唑或称灭滴灵(metronidazole):对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用且较安全,适用于肠内肠外各型的阿米巴病,为目前抗阿米巴病的首选药物。剂量为400~800mg,口服,1日3次连服5~10日;儿童为每日每公斤体重50mg,分3次服,连续7日。服药期偶有恶心、腹痛、头昏、心慌,不需特殊处理。妊娠3个月以内及哺乳妇忌用。疗效达100%。
  2、甲硝磺酰咪唑(tinidazole):是硝基咪唑类化合物的衍生物。剂量为1日2g;儿童为每日每公斤体重50mg,清晨1次服,连服3~5日。偶有纳差、腹部不适、便秘、腹泻、恶心、瘙痒等。疗效与灭滴相似或更佳。
  3、吐根碱:对组织内滋养体有有高的杀灭作用,但对肠腔内阿米巴无效。本药控制急性症状极有效,但根治率低,需要与卤化喹啉类药物等合量用药。剂量按每日每公斤1mg计,成人每日不超过60mg,一般每次30mg,1日2次,深部皮下或肌肉注射,连用6日。
  本药毒性较大,治疗过程中应卧床休息,每次注射前应测血压及脉搏,注意心律及血压下降。毒性反应有呕吐,腹泻、腹绞痛、无力、肌痛、心动过速、低血压、心前压痛、心电图异常,偶有心律失常。幼儿、孕妇,有心血管及肾脏病者禁用。如需重复治疗,至少隔6周。
  4、卤化喹啉类:主要作用于肠腔内而不是组织内阿米巴滋养体。对轻型、排包囊者有效,对重型或慢性患者常与吐根碱或灭滴灵联合应用。碘仿溶液100~150ml作保留灌肠。主要副作用为腹泻,偶有恶心、呕吐和腹部不适。对碘过敏和有甲状腺病者忌用。
  5、其他:安特酰胺,口服,0.5g,1日3次,连续10日;巴龙霉素,每日每公斤体重15~20mg,分次口服,5~7日;安痢平,口服,0.1g,1日3次,连服10日。以上3药都作用于肠腔内阿米巴。
  以上各种药物除灭滴灵外,往往需要2种或2种以上药物的联合应用,方能获得较好效果。
  三、并发症的治疗
  在积极有效的灭滴灵工吐根碱治疗下,一切肠道并发症可得到缓解。暴发型患者有细菌混合感染,应加用抗生素。大量肠出血可输血。肠穿孔、腹膜炎等必须手术治疗者,应在灭滴灵和抗生素治疗下进行。
  肠阿米巴病若及时治疗预后良好。如并发肠出血、肠穿孔和弥漫性腹膜炎以及有肝、肺、脑部转移性脓肿者,则预后较差。治疗后粪检原虫应持续半年左右,以便及早发现可能的复发。

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