脑出血病理改变的症状是怎样的?

导 语平时脑出血的病理病理改变,只有及时有效的治疗才能避免并发症的产生。尽管脑出血的病理生理机制十分复杂,了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程,将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。

  在平时的生活中我们都对脑出血的危害很严重,在平时只要及时有效的治疗是可以很好的预防脑出血的,脑出血的病理生理机制,只有这样我们才能更好预防并发症的产生,下面我们就来看一下脑出血病理的病理改变有哪些,这样才能更好的预防并发症的产生。脑出血的主要病理改变是怎样的呢?

脑出血


  脑出血的主要病理改变

  (1)出血部位:约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。

  脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤,高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室,血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室,向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下,常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。

  (2)病理检查所见:出血侧半球肿胀、充血,血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔,中心充满血液或紫色葡萄浆状血块,周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压,水肿明显,较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血,血肿向下挤压丘脑下部和脑干,使之移位、变形和继发出血,常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。

  急性期后血块溶解,吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织,胶质增生,小出血灶形成胶质瘢痕,大出血灶形成卒中囊。
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