肾积水最主要的病因是肾盂输尿管连接部的梗阻，它往往是由于这个部位的肌细胞被大量胶原纤维分离，失去了正常的排列，不能有效地传递来自起搏细胞的电活动，阻断了正常蠕动的传送。那么肾积水都有哪些病因?
肾脏
先天性肾积水多由机械性梗阻所致，其原因主要有：
①异位血管：如来自肾下极的迷走血管压迫;
②纤维条索;
③输尿管肾盂高位插入;
④肾盂输尿管连接部狭窄 (obstruction of ureteropelvic junction，UPJO)和瓣膜;
⑤膜性粘连造成的局部输尿管迂曲。先天性肾积水也可以是由动力性原因造成的，如节段性无动力性功能失调。
①上尿路的梗阻性病变，肿瘤、息肉、结石、结核、炎症、损伤、畸形、憩室、肾下垂等;
②上尿路外部的压迫，腹部、盆腔或腹膜后的肿块，特发性腹膜后纤维化，异位血管，妊娠期和月经期充血的卵巢静脉压迫;
③下尿路梗阻性病变，前列腺增生症、前列腺癌、尿道狭窄、膀胱输尿管反流等。肾积水都有哪些病因?
发病机制
泌尿系统的正常功能是尿液的形成、储存和排出。尿液的形成是由肾小球的滤过、肾小管的分泌和再吸收所组成。正常情况下，肾盂收缩、舒张的协调动作，从而产生肾盂静水压约为10cm H2O左右，保证尿液顺利通过。
当尿路梗阻时，肾盂内压可增到50～70cm H2O，一方面使包囊压增高，另一方面使肾小球毛细血管压降低，由此肾小球的滤过压减低直至停止。尿液的反压力使肾小管远端扩张，近端变性，丧失原有的分泌及再吸收功能。由于肾内压增加使血管受压，尤其是肾小球的输出动脉受压后，肾组织营养发生障碍，肾乳头退化萎缩，由凸形变凹形，肾小管系统退化而使肾实质变薄，最后萎缩成纤维组织囊状。
用光学和电子显微镜观察肾盂输尿管连接部梗阻处，主要是该处壁肌有改变，如胶原组织增生，沉积及纤维组织浸润，这可能是造成局部狭窄继而形成梗阻的主要原因。输尿管收缩的节律失调，尿液滞留也同样可以形成梗阻。这就是部分肾积水患者，肾盂输尿管连接部管腔虽然通畅但仍可导致梗阻的原因。肾内积液并非静止不变，而是经常循环。在积水2周后，肾盂尿内尿素即有明显减少，而葡萄糖及氯化物却有明显增加。肾盂内尿液再吸收的途径可能是：
①肾盏穹隆静脉反流;
②肾小管反流;
③间质反流;
④淋巴管反流。故急性完全梗阻若能在5～6周之内解除梗阻，肾功能仍可有所恢复，这也就提示我们对肾积水，尤其急性梗阻时，不能轻易决定行肾脏切除。梗阻形成后肾积水是否继续发展，取决于梗阻的严重程度(梗阻是否继续发展)，肾盂肾盏的适应性(缓冲作用)及尿流的速度，若达到相对的平衡，则可停止发展，从而稳定在轻度肾积水阶段。
